由马克D主席。
尽管有证据表明天然产物防止肥胖和代谢综合征在细胞培养和动物模型,结果常常不翻译在人类临床试验。这一发现的一个可能的解释是持续使用高度近交品系小鼠肥胖研究(尤其是C57BL6 / J)。与人类不同病因的疾病,肥胖是多因素促发的,不一定是直接复制的C57BL6 / J模型。因此,本研究的目的是检查食源性肥胖发病及后续改进槲皮素、膳食类黄酮,在小鼠的基因的多样化人口。协作的一个子集交叉创始人菌株(男性和女性)被放置在不同的饮食疗法和多样化的表型反应观察。这凸显了需要摆脱传统近交肥胖小鼠模型的研究来提高人口的可译性。
食源性肥胖基因的多样化合作交叉鼠标创始人菌株显示不同的表型反应和129年由槲皮素治疗改善s1 / SvImJ PWK / EiJ,演员/ PhJ和力/ EiJ老鼠
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0955286320305532
